In de dienst komt er op zaterdagochtend een telefoontje binnen over een koe die slecht in de benen komt en het niet lekker doet na kalven. De veehouder geeft aan dat ze al een calcium-magnesium infuus heeft gehad, maar ze is nog niet fit. Hij vraagt of ik die ochtend nog even langs wil komen.

De patiënt

Het gaat over een 3^e kalfs-koe, die 3 dagen terug heeft gekalfd. Het kalven is vlot gegaan, haar vaarskalfje is zonder hulp geboren. Direct na het kalven was de koe wat koud aan de oren, en heeft ze van de veehouder een Calcium Magnesium (CaMg) infuus gehad. Daarna is ze eigenlijk goed opgeknapt,  maar nu 2 dagen later is ze toch niet fit, daarom heeft ze vanochtend opnieuw een CaMg-infuus gehad. 

Bij aankomst ligt de koe in het strohok, met wat aansporen komt ze wel in de benen, maar het  kost haar duidelijk moeite. De pens is te leeg en ze heeft een ondertemperatuur van 37.6 graden C. De mest is wat stijf maar aardig verteerd, en ze rilt wat met de spieren. De oren voelen niet koud aan, maar de andere symptomen passen goed bij kalfziekte. We besluiten haar nog eens goed te behandelen tegen de kalfziekte, en ik neem een bloedje mee naar de praktijk om de calcium waarde te bekijken.

De calciumwaarde in het bloedje is: 1.02 mmol/L normaal is dat tussen 2.3 - 3.2 mmol/L, dus bij deze koe nog erg laag.

Behandeling

De belangrijkste behandeling van koeien met kalfziekte is het aanvullen van het calciumtekort, daarom geven we de koe een calcium magnesiuminfuus.

Dit geeft maar een korte piek in de bloed calcium spiegel. Het is daarom belangrijk om het infuus te combineren met:

Drenchen met poeder waar voldoende calcium in zit + 40L lauw-warm water

Nabehandelen met calciumbolus: 2x per dag 1 bolus

Om de koe ook nog ondersteunend te behandelen krijgt ze ook nog Catosal. 

Door het drenchen met een aanzienlijke hoeveelheid water met poeder (30L of meer) stimuleren we ook de penswerking en het herkauwen.

Na de behandeling is de koe vlot hersteld, inmiddels is ze ruim 100 dagen in lactatie, gelukkig zonder verdere problemen.

Een klinisch geval is vaak maar het topje van de ijsberg is, vaak is het probleem veel groter dan deze ene koe. Daarom willen graag nog een keer met u bespreken wat kalfziekte eigenlijk is.

(Sub)klinische kalfziekte

Waar klinische kalfziekte (spierzwakte, niet meer op kunnen)  door iedereen erkend wordt als een hoger risico op lebmaagverplaatsingen, slepende melkziekte, aan de nageboorte staan, baarmoederontsteking, uierontsteking en afvoer, gaat dit slechts over minder dan 5% van de verse koeien. Het heeft dus op koppelniveau een beperkte invloed. Ondanks de stijgende melkproductie van de voorbije jaren is het percentage kalfziekte gedaald van 5.2% naar 2.8%.  Dat er steeds minder koeien plat gaan heeft veel te maken met droogstandsmanagement maar ook met het preventief of tijdig toedienen van calcium meteen na afkalven.

Subklinische kalfziekte is minder opvallend maar komt veel vaker voor. Recente studies tonen aan dat tot wel 50% van de verse koeien en 25% van de vaarzen een te laag calciumgehalte kan hebben. Deze dieren hebben 3 tot 5 keer meer kans op problemen na afkalven. Slechts 60% is 120 dagen na afkalven nog aanwezig in het koppel. Twee recente studies benadrukken dat vooral de duur van de hypocalcemie na afkalven cruciaal is. Koeien die enkel de eerste dag te laag zitten ondervinden geen nadelige effecten en produceren zelfs meer melk dan de koeien met een normaal calcium gehalte.Koeien die echter de eerste 2-3-4-5 dagen te laag blijven hebben veel meer kans op ziekte en produceren minder melk.

Een serum calcium gehalte onder de 2.15 mmol/l  de eerste 3 dagen in lactatie leidt zelfs tot een 70% lager dracht% na eerste inseminatie.

Omdat heel wat belangrijke fysiologische processen van calcium afhankelijk zijn, heeft een tekort een aanzienlijk negatieve impact op de gezondheid en productiviteit van melkkoeien. Zelfs kleine tekorten hebben schadelijke effecten op spier-, klier- en immuunfuncties. Denk hierbij aan:

De contractiliteit en beweeglijkheid van het glad spierweefsel van het voortplantings- en het spijsverteringstelsel

Koeien staan vaker aan de nageboorte en hebben aanzienlijk meer last van metritis

De herkauwactiviteit en droge stof opname neemt af

de afweercapaciteit neemt af.

De motor van de hypocalcemische koe begint dus op verschillende plaatsen te sputteren.

De problemen uiten zich dus voornamelijk bij de verse koeien. Het is daarom belangrijk om als goed voornemen deze groep koeien goed in de gaten te houden. Graag willen ook wij hier extra aandacht aan besteden omdat veel problemen tijdens de opstart van de koe ontstaan door een niet soepel verloop van de transitie.

Bij problemen met (sub)klinische kalfziekte starten we met het op regelmatige basis bepalen van calcium concentratie in het bloed bij verse koeien of vaarzen 2 tot 5 dagen na afkalven. Als blijkt dat te veel verse dieren een te lage calciumspiegel hebben dan zullen we de transitie, inclusief droogstandsrantsoen, samen met u en de voederadviseur doorlichten en de preventiestrategie verbeteren.

Calciummetabolisme

Om te begrijpen wat onze opties zijn om het calciumniveau van onze melkkoeien op peil te houden moeten we iets meer weten over het calciummetabolisme van onze hedendaagse melkkoe.

Om daar meteen aan toe te voegen, dat wetenschappers nog maar een heel klein stukje van deze puzzel gelegd hebben. Een aantal zaken weten we, deels, en heleboel weten we nog niet of is nog niet onderzocht bij melkkoeien. Dit biedt echter nog kansen in de toekomst. Een potentieel belangrijke rol is bijvoorbeeld weggelegd voor het hormoon serotonine.

Calcium wordt opgenomen in de darmen. De opname door de dikke penswand is minimaal tenzij een grote concentratie ca in de pens aanwezig is. Praktisch krijgen we dit voor mekaar door te drenchen of een bolus toe te dienen.  In de nieren wordt calcium geresorbeerd. Op het einde van de dracht nemen de calciumpompen en andere transportmechanismen van het uier ongelooflijk toe om calcium van de bloedbaan naar de melk te verplaatsen. Het dagelijks calciumverbruik stijgt daardoor van 80 naar 500 mg per kg metabool LG.

De belangrijkste bron van calcium ( en fosfor en magnesium) in lacterende dieren is zonder twijfel het skelet. Omdat oudere koeien minder calcium kunnen vrijmaken uit de botten zijn ze dan ook vatbaarder voor zowel klinische als subklinische kalfziekte. In dit proces speelt het parathormoon (PTH) een belangrijke rol. Dit zal bij iedereen wel een belletje doen rinkelen. Maar hoe zat dat nu alweer?  Een daling van het calciumgehalte in het bloed triggert de release van het PTH uit de bijschildklier. PTH stimuleert het vrijmaken van Ca en P uit het skelet. Verhoogt, via een VITD3 metaboliet, de opname van Ca via de darmen en de Ca resorptie via de nieren.

Net omdat het calciumgehalte in het bloed cruciaal is voor bovenstaand mechanisme mag het ons niet verbazen dat een calciumrijk droogstandsrantsoen risicovol is. Droogstandsrantsoenen met gemiddelde calciumgehaltes (1.16-1.35%)  veroorzaakten het meeste kalfziekte.  Rantsoenen met heel erg hoog calciumgehalte compenseerden dan weer het falende PTH mechanisme door het aanzienlijk verhogen van de calciumopname door de pens en darmen.

Daarnaast speelt ook magnesium een belangrijke rol. Te weinig magnesium in het rantsoen en lage concentratie in de bloedbaan verminderen de PTH secretie en het binden van PTH aan zijn receptor. Een te hoog fosforgehalte in het droogstandsrantsoen heeft ook een negatief effect op het calciummetabolisme. In het veld zien we tegenwoordig wel eerder de gevolgen van te laag fosforgehalte.  Als laatste speelt ook genetica een rol . Recente studies tonen aan dat een calcium tekort na afkalven erfelijk is.

De geschiedenis

De eerste koeien met kalfziekte zijn door Eberhardt beschreven in 1793. In 1806 was de aanbevolen behandeling de koe te laten zweten met dekens en warmwaterkannen. In 1814 raadde Clater ter preventie bloedafname van de koeien voor afkalven aan:  4-5 liter per dag gedurende 8 tot 10 dagen. Andere beschreven behandelingen waren koud water op het hoofd gieten en de poten insmeren met cayenne peper en alcohol.

De eerste succesvolle behandeling gebeurde in 1897. Schmidt suggereerde dat de oorzaak een virale infectie van het uier was. Om het virus aan te pakken werd er kaliumjodide geinjecteerd in het uier van de ‘besmette’ koeien. Door deze behandeling steeg het overlevings% met 60-70%.

Later besefte men dat dit kwam doordat de melkproductie abrupt stopte en als gevolg daarvan ook het verbruik van calcium door het uier en het calciumverlies uit de bloedbaan.

Omdat deze behandeling mastitis  en aanzienlijk melkproductieverlies veroorzaakte, verloor deze therapie al snel aan populariteit.

In 1925 constateerden  Little en Wright voor het eerst dat de plasma calciumconcentraties heel laag waren bij koeien met kalfziekte. Dankzij deze bevinding kwamen later Dryerre en Greig tot de behandeling die we nu nog altijd gebruiken: infuus met 23%  Ca borogluconaat!